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卵巢内局部调控?

   作者:李琦白   2012-12-28   浏览次数:

 

   卵泡生长、发育、募集及优势卵泡的选择除了促性腺激素作用外还有卵巢局部肽类盆索、生长因子、甾体激素、细胞因子等的交互作用,形成卵母细胞,颗粒细胞与膜细胞间的应答。有关这方面的研究大多来自体外实验或动物研究,当前研究较多的主要物质。列表如下:
  (一)胰岛素样生长因子(IGF)
  在FSH作用下颗粒细胞生成ICF、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPS)及 IGFB-PS蛋白酶。IGFBPs与IGFs有较高亲和力,IGFBPs蛋白酶降解结合蛋白。IGFs增强FSh颗粒细胞的作用,包括细胞增殖及cAMP蓄积。IGFs还可增加膜细胞的雄激素生成及增强LH的刺激作用。IGF-I和IGF-II对人类卵巢细胞功能有不同的作用。二者对颗粒黄体细胞孕酮生成均有刺激作用,但只有IGF-I可增强芳香化酶活性,与FSH协同增加芳香化酶活性。


  共有6种IGFBP(IGFBPl-6),IGFBP表达的模式在卵泡发育的不同阶段有所不同,IGFBP-2在小囊状卵泡的膜细胞和颗粒细胞表达,IGFBP-3在优势卵泡的膜细胞与颗粒细胞表达,IGFBP-4在小囊状卵泡及优势卵泡的间质、膜细胞、颗粒细胞有表达,ICFBP-5在所有卵泡的间质、膜细胞、颗粒细胞均有表达,IGFBP-6在人类卵巢未能检出。
  健康卵泡中IGFs以非结合状态存在,IGFBp-2水平较高可能部分通过IGFBp-2生成减少及颗粒细胞生成的IGFBP蛋白酶增加,相反,IGFBP-2与lIGFBP-4在闭锁卵泡中较多,从而游离IGF减少,由于IGF对FSH的增强作用使优势卵泡在 FSH水平下降情况下得以继续生长。
  (二)抑制素、激活素
  抑制素对颗粒细胞甾体生成无直接作用,但抑制素A确可刺激膜细胞生成雄激素,因此优势卵泡抑制素A生成有利于雌激素生成是由于其前身——雄激素的生成增加,激活素对卵泡生长的作用较复杂,可刺激FSH受体及芳香化酶表达,并刺激颗粒细胞生成抑制素,激活素还可抑制膜细胞合成雄激素,阻断抑制素对膜 细胞幽体生成的刺激作用。激活素可促使颗粒细胞生成IGFBP-2及IGFBP-4这二者均可驱使卵泡闭锁。激活素的作用可被卵泡抑素阻断。综上所述当卵泡生长过程 中明显地由早期激活素优势转为抑制素优势状态。
  (三)卵母细胞也参与卵泡旁分泌的应答
  生长分化因子-9(GDP-9)是转移生长因子-β/激活素更换成员之一,最初卵母细胞及卵泡生成,可能激活颗粒细胞和膜细胞中受体,敲除GDF-9基因的小鼠卵泡发育不能超越初级/次级早期阶段。生长卵泡的颗粒细胞还表达一种c-kit 配基,卵泡生长不能超越初级阶段。
  (四)甾体激素
  卵巢细胞生成的甾体激素具重要的自分泌与旁分泌作用,健康囊状卵泡液中具特征性的高E2可通过雌激素β受体增强FSH的作用。这种自分泌讯号系统也可能存在于人类卵巢。
  闭锁卵泡液中雄激素水平高于雌激素,认为排卵前卵泡中使cAMP过度增加而  阻断FSh的作用使卵泡闭锁。
  孕激素在围排卵期上升,可能对正常黄素化过程及维持黄体功能有作用,对孕激素受体基因突变的小鼠、应用孕激素受体拮抗剂(米非司酮)处理或围排卵期应用3β-HSD处理使猴卵泡黄素化或不能生成孕激素。应用3β-HSD抑制剂处理猴,hCG不能维持其黄体,提示hCG的功能可能需孕激素中介。
  黄体细胞还生成生长因子,并对其反应,黄体细胞可表达IGF-1、IGF-II、IGF的型受体及IGFBP-1。
  此外还有缩宫素、IL-lβ、TNF-α等也可能与卵巢激素生成,卵巢间质也可对生长激素反应,但其生理意义尚有待阐明。


编辑者:重庆市二建医院不孕不育治疗中心
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